Afecţiunile autoimune, indiferent de organele sau tipurile de ţesuturi pe care le afectează, au la bază dereglări ale sistemului imunitar, care atacă părţi ale propriului organism, considerându-le străine şi dăunătoare. Spre exemplu, boala intestinală inflamatorie (care include boala Crohn și colita ulceroasă) reprezintă o afecțiune digestivă de origine autoimună.
În procesul de declanșare a acestui tip de afecțiuni (indiferent ce parte a tractului digestiv este afectată) se cumulează de regulă trei tipuri de disfuncții:
- afectarea permeabilității intestinale normale (sindromul intestinului permeabil, în care peretele intestinal permite trecerea direct în sânge a unor agenți patogeni, alergeni sau particule de hrană care nu ar trebui în mod normal să penetreze această barieră.
- accesul unor alergeni sau agenți patogeni (bacterii, antigeni bacterieni, antigeni alimentari, toxine) din tractul digestiv la celulele din sistemul GALT și MALT.
- declanșarea unui răspuns imunitar anormal, în urma aderării unor antigeni la celulele epiteliale.
Simbioza, respectiv disfuncțiile din interacțiunea celulelor GALT și flora bacteriană sanogenă influențează direct răspunsul imunitar, respectiv simptomatologia și manifestarea unor afecțiuni autoimune precum cele de mai sus, în care acest echilibru este perturbat. O dovadă în acest sens sunt experimentele care au arătat că administrarea/ transplantarea de flora colonică sanogenă de la persoane sănătoase la pacienți diagnosticați cu una din bolile intestinale inflamatorii a dus la repopularea bacteriană sanogenă a pacienților, cu efecte benefice asupra simptomatologiei afecțiunilor. De asemenea, s-a constatat că echilibrul florei bacteriene pozitive influențează direct integritatea barierei intestinale, atât din punct de vedere fizic și fiziologic, cât și biochimic.
O cercetare publicată în ”Immunology Letters” (2004) menționează că mai multe cercetări indică spre importanța rolului imunitar al florei intestinale comensale (uzuale), inclusiv în declanșarea și evoluția unor afecțiuni autoimune. Acest tip de afecțiuni, indiferent ce organe sau tipuri de țesuturi sunt afectate, au în comun cel puțin două trăsături: dereglarea mecanismelor normale de reacție și apărare ale sistemului imunitar, respectiv reacții inflamatorii.
Întrucât între 60-80% din celulele sistemului imunitar se află în tractul digestiv (țesutul de tip GALT), precum și în celelalte țesuturi limfoide ce formează sistemul imunitar mucos, acest tip de țesuturi poate avea un impact major în reglarea eficienței, respectiv a tulburărilor de reacție ale sistemului imunitar în general.
În ultimii ani a câștigat teren ipoteza că afecțiunile gastrointestinale autoimune (declanșarea, respectiv evoluția acestora) sunt interconectate cu integritatea și funcționarea barierei fizice și biochimice intestinale, a microflorei/biofilmului bacterian, respectiv a activității celulelor GALT. Conform unui studiu realizat la University of Maryland School of Medicine (Nature Clinical Practice. Gastroenterology and hepatology, 2005), limitarea funcțiilor tractului gastrointestinal doar la digestia și absorbția de nutrienți și metabolismul apei nu mai este pertinentă în lumina noilor descoperiri legate de tractul digestiv și sistemul imunitar. Aici are loc transferul de molecule și substanțe dintre mediu și organism, prin intermediul unui sistem complex de bariere și filtre. Împreună cu țesutul GALT și rețeaua neuroendocrină, bariera epitelială intestinală controlează echilibrul dintre reacțiile de toleranță și intoleranță (reacții imunitare) față de diferiți antigeni. Când acest sistem de mecanisme foarte fin reglate este tulburat, mai ales în contextul unei susceptibilități individuale, se pot declanșa diferite afecțiuni autoimune în zona intestinală, dar și în afara ei, în orice altă parte a organismului.
Această paradigmă sugerează că dereglările de tip autoimun pot fi controlate sau cel puțin influențate dacă se restabilește echilibrul barierei gastrointestinale, respectiv se controlează răspunsul inflamator declanșat de tractul digestiv.
